herpesvirus
Virus animale (anche detto virus erpetico) in grado di provocare diverse malattie infiammatorie cutanee, come la varicella, e infezioni latenti che ricorrono dopo lunghi intervalli di tempo, come il fuoco di Sant’Antonio. La famiglia delle Herpesviridae comprende virus a DNA a doppia elica (classe I) che infettano la quasi totalità delle specie animali conosciute. La maggior parte degli herpesvirus è estremamente efficiente nella sua relazione con la specie ospite, in quanto riesce a stabilire un’infezione pressoché ubiquitaria. Una caratteristica distintiva degli herpesvirus è l’architettura del virione maturo, che misura ca. 150÷300 nm di diametro e contiene un nucleocapside a simmetria deltaicosaedrica, formato da 162 capsomeri, e un pericapside esterno trilaminare da cui sporgono protrusioni glicoproteiche di forma appuntita. Il genoma degli herpesvirus è di taglia notevole, e può variare tra le 120 e le 230 kb a causa della diversa lunghezza di sequenze ripetute poste sia ai due estremi che all’interno del segmento codificante. Per la sua taglia e complessità, il genoma degli herpesvirus è particolarmente adatto a incorporare geni esogeni copiati dal DNA dell’ospite. Dal punto di vista biologico gli herpesvirus rappresentano il modello più classico di virus che stabiliscono un’infezione latente, una strategia che permette loro di permanere in un singolo individuo per l’intera durata della sua vita. Dopo l’infezione acuta primaria, gli herpesvirus inducono infatti un’infezione cronica persistente caratterizzata da cicli successivi di riattivazione e di autentica latenza virologica. L’infezione latente si stabilisce soltanto in particolari tipi cellulari e in siti anatomici specifici, diversi per ogni herpesvirus. L’integrazione del genoma virale nel DNA della cellula avviene piuttosto raramente; di solito, infatti, il genoma permane in forma episomale con una minima espressione dei geni virali, indispensabili per mantenere lo stato di latenza. L’infezione latente costituisce uno stimolo immunogenico ridotto per l’ospite infetto, che molti herpesvirus hanno ulteriormente limitato sviluppando una strategia specifica per interferire con la presentazione dell’antigene mediata dal complesso maggiore di istocompatibilità (MHC, Major histocompatibility complex). Al contrario, sia l’infezione acuta primaria sia le fasi di riattivazione sono caratterizzate dall’accensione del ciclo virale litico, con la rapida distruzione delle cellule bersaglio e l’induzione di risposte difensive dell’ospite, sia di tipo infiammatorio sia di tipo immunitario specifico. (*)