STREPTOCOCCO

STREPTOCOCCO (dal greco σρεπτός "monile" e κόκκος "bacca"; lat. Streptococcus) e affezioni streptococciche

Le varie specie di batterî (v. batterî, VI, p. 383) a forma rotondeggiante, che hanno la caratteristica di assumere durante il loro sviluppo una forma a catena, breve, o molto lunga, vengono distinte in batteriologia col nome di streptococchi e rappresentano gli agenti causali di un gran numero di comuni e gravi affezioni della patologia umana.

In realtà la forma rotonda e la tipica disposizione a catena non sono costanti, e si osservano bene solo in certi periodi dello sviluppo di questi germi e in determinati terreni di coltura, mentre altre volte si vedono forme ovalari, irregolarmente poliedriche oppure appiattite per divisione di un individuo in due (diplococchi): è questo l'aspetto più comune degli streptococchi nell'organismo animale. Gli streptococchi crescono facilmente sui terreni di coltura e fermentano gli zuccheri, ma nelle colture hanno una vitalità scarsa (di pochi giorni) e una patogenicità verso gli animali da esperimento egualmente poeo notevole. Un'altra caratteristica è quella di presentare facili variazioni della loro morfologia e biologia con conseguente formazione da un unico ceppo di nuovi tipi, che rappresentano probabilmente solo forme di adattamento degli streptococchi all'ambiente e all'organismo infetto e non nuove individualità batteriche. Ciò rende molto difficile la distinzione delle varie specie di streptococchi, tentata, finora senza risultati definitivi, da molti studiosi. Una classificazione pratica molto seguita in batteriologia e che risponde anche alle diverse forme cliniche delle malattie da streptococco, è quella che distingue: a) streptococco emolitico, comune agente delle suppurazioni; b) streptococco viridans, agente causale specifico della sepsi lenta; c) streptococco putrido, che si distingue per essere anaerobio, ed è l'agente di alcune forme di sepsi; d) streptococco mucoso, che per alcuni sarebbe da identificare con una varietà di pneumococco; e) streptococco anemolitico, ospite abituale di alcune mucose del corpo umano (naso, bocca, vagina, ecc.) e capace di produrre di rado forme speciali di sepsi. Tuttavia non è sicuro che non esistano altre specie o che ognuno di questi tipi non comprenda altre specie con caratteri patologici differenti.

Tutti gli streptococchi agiscono nell'organismo infetto per tossine (eso- ed endotossine). Essi vi penetrano per varie vie, di cui le più comuni sono le cavità nasali, l'orecchio, il cavo bucco-faringeo, le lesioni di continuo della cute e delle mucose (ulcerazioni, ferite infette, ecc.), gli organi genitali femminili, ecc. Una volta penetrati nell'organismo gli streptococchi possono giungere o direttamente o attraverso un processo infiammatorio a carico delle vene (tromboflebite) nel sangue, provocando una setticemia e la conseguente loro diffusione nei varî organi (metastasi). Di qui o dal focolaio primitivo d'infezione, ripetutamente i germi vengono immessi in circolo; e dal sangue si possono isolare con tecniche speciali della moderna batteriologia, fornendo così al letto dell'ammalato uno degli elementi più preziosi per il riconoscimento delle affezioni streptococciche. Appunto a un clinico, H. Schottmüller, siamo debitori di buona parte di queste ultime acquisizioni.

Le malattie prodotte dagli streptococchi nell'uomo sono quasi innumerevoli. Non solo questi germi sono agenti abituali di affezioni comuni come le varie sepsi, l'erisipela, le suppurazioni più varie a carico dei diversi organi, le angine, le infezioni secondarie di ferite, ulcerazioni, scottature, cancrene, ecc.; ma non v'è forse organo che sfugga in determinate e purtroppo frequenti condizioni all'infezione da streptococchi. Un rapido elenco di queste malattie dimostra facilmente la numerosa varietà di queste forme infettive e la loro frequente gravità, così che si può dire che le affezioni streptococciche sono fra le più comuni cause di morte per processi infettivi nell'uomo.

Le setticemie streptococciche più importanti sono: 1. la setticemia post-anginosa, che sussegue a una delle tante forme di angina streptococcica; 2. la setticemia da ferite, ulcerazioni, cancrene, necrosi, flemmoni, esantemi, ecc., della cute; 3. la setticemia da infiammazioni, ulcerazioni, necrosi, flemmoni, ecc., delle mucose degli organi interni, specie dell'apparato digerente e di quello urinario; 4. la setticemia puerperale e da aborto; 5. la setticemia a partenza da affezioni dell'orecchio e della mastoide (sepsi otogena); 6. le endocarditi settiche a forma acuta; 7. l'endocardite lenta che è prodotta dallo streptococco viridans; 8. le setticemie a punto di partenza dalle vie biliari (colangite settica), dall'appendice o da altri organi addominali con propagazione al fegato per la via della vena porta (sepsi pileflebitica). Inoltre, un'infezione secondaria streptococcica si può sovrapporre ad altri processi infettivi, per es., alla difterite, alla tubercolosi, al tifo, ecc. Le localizzazioni metastatiche dell'infezione streptococcica avvengono in quasi tutti gli organi, ma specialmente nel polmone, nel fegato, nel rene, nel cervello, ecc.

Un cenno particolare meritano la setticemia puerperale e soprattutto quella da aborto, che ancora mantengono un triste primato di frequenza e di gravità fra le varie forme settiche; le sepsi postanginose e addominali per la possibilità di essere combattute, talora con esito felice, con l'intervento chirurgico (esclusione del focolaio settico primitivo o metastatico principale); le endocarditi settiche, specie nella loro forma cronica, la cosiddetta "endocardite lenta", malattia molto comune e a esito sempre mortale, che ha avuto in H. Schottmüller e F. Micheli i suoi più autorevoli illustratori.

Oltre le setticemie, gli streptococchi producono infezioni che restano localizzate, per quanto con facile tendenza alla generalizzazione e quindi alla sepsi. Anche in molte di queste malattie i germi passano nel sangue, ma non ripetutamente e non producono localizzazioni a distanza (batteriemia). Tali sono varie forme di angine, l'erisipela, e certamente quasi tutte le forme di nefriti (glomerulonefriti) diffuse e a focolaio. Per l'erisipela si è anche voluto indicare un agente specifico in un tipo speciale di streptococco, il cosiddetto streptococco di Fehleisen (1882), la cui specificità peraltro è oggi oggetto di molti dubbî e discussioni ed è respinta da autorevoli studiosi. Inoltre non v'è quasi malattia cutanea a carattere suppurativo che non possa essere provocata dagli streptococchi, soli o associati ad altri germi della suppurazione.

Esistono anche malattie generali che oggi si vuole mettere in conto dell'infezione da streptococchi: tali la scarlattina e il reumatismo articolare acuto. Mentre l'eziologia streptococcica della prima, per merito soprattutto di autori americani (G. e H. Dick, A. R. Dochez, ecc.) è oggi largamente accettata e convalidata da molte ricerche batteriologiche, sperimentali e sierologiche (non tutte con esito concorde), per l'infezione reumatica essa è considerata molto discutibile e almeno dubbia da un gran numero di clinici e patologi, sulla base di numerosi fatti clinici e sperimentali.

Patologia veterinaria. - Ricorderemo alcune affezioni streptococciche di particolare importanza in medicina veterinaria e cioè: l'adenite equina, la mastite streptococcica delle vacche lattifere, la vaginite granulosa dei bovini.

Adenite equina. - Malattia infettiva e contagiosa, acuta, febbrile; colpisce specialmente i giovani equini dai sei mesi ai 4-5 anni. È caratterizzata da processi catarrali della mucosa delle prime vie respiratorie e da adenopatie dei ganglî linfatici regionali. È sostenuta dallo Streptococcus equi (J. W. Schütz). È diffusa in tutti i paesi del mondo. Insorge quasi ogni anno negli allevamenti e nei depositi di puledri, risparmiando generalmente quelli che la soffrirono negli anni precedenti e i cavalli adulti.

Lo Streptococcus equi viene considerato, per alcune particolari proprietà biologiche e per la sua diversa attività patogena, come una specie distinta dallo Streptococcus pyogenes equi, agente d'irruzione secondaria nell'influenza pettorale. Lo Streptococcus equi, isolato dallo scolo nasale e dai ganglî linfatici di equini ammalati, si presenta al microscopio sotto forma di catenelle ondulate, costituite ordinariamente di 50-60 elementi. Si tinge con le soluzioni ordinarie dei colori di anilina ed è grampositivo. È aerobio quanto anaerobio e non presenta speciali esigenze colturali.

L'infezione insorge per contagio diretto con soggetti ammalati o recentemente guariti, o indiretto per opera di oggetti, foraggi, acque inquinate. Ma può anche insorgere senza nessun apporto esterno di virus, per un'esaltazione di virulenza degli streptococchi diffusi nell'ambiente. Lo streptococco, introdotto principalmente coi cibi e le bevande, aderisce alla mucosa faringea e per il tramite delle cripte delle tonsille penetra nel sistema linfatico. L'infezione dalle cavità nasali (per inalazione di materiale contagiante eliminato con la tosse e con gli sbruffi) sarebbe più rara, ed eccezionale quella dall'intestino. Sempre in via eccezionale, l'infezione può insorgere attraverso ferite cutanee o per contagio vaginale per opera dello stallone (essendo questo affetto di adenite o funzionando da vettore di contagio, quando s'è accoppiato in precedenza con cavalle ammalate di forma vaginale di adenite equina). Lo streptococco germina dapprima sulle mucose su cui s'insedia, per il tramite delle ghiandole regionali passa negli spazî linfatici, quindi nei ganglî linfatici corrispondenti. Sulle mucose su cui si stabilisce, determina un processo infiammatorio con parziale necrosi dell'epitelio; nei ganglî linfatici per la sua azione chemiotattica positiva, per quella delle sue tossine e dei suoi fermenti peptonizzanti, determina infiammazione locale e raccolte purulente. Seguendo la via dei vasi linfatici, dai ganglî primitivamente colpiti può emigrare in altri ganglî, dove promuove analogo processo. Può penetrare anche nel circolo sanguigno distribuendosi in tutte le parti del corpo. Soltanto i solipedi sono recettivi all'adenite. La resistenza dei soggetti adulti e vecchi è in gran parte riferibile a immunità acquisita, per aver già superato la malattia. Dopo un periodo d'incubazione, che va di norma da 4 a 8 giorni, compaiono le prime manifestazioni. I sintomi della forma tipica sono caratterizzati da rinite catarrale che si fa poi mucopurulenta e purulenta, da faringite e da una tumefazione dei ganglî intermascellari, che ha esito in suppurazione. Non mancano mai, oltre alla febbre, alterazioni a carico delle grandi funzioni. Nelle forme atipiche può rendersi inapprezzabile l'interessamento dei ganglî intermascellari. Nel decorso di questa infezione si possono avere le complicazioni più varie, in relazione alla diffusione del processo alle regioni limitrofe o anche a organi lontani, per via metastatica. I danni che l'infezione arreca negli allevamenti sono legati al temporaneo arresto di sviluppo dei giovani equini e ai non infrequenti casi di morte. La prognosi è tanto più favorevole, quanto più il quadro della malattia s'avvicina alla forma tipica. Il decorso è più grave nei puledri molto giovani. Quando l'infezione è ancora allo stato iniziale, viene beneficamente influenzata dal trattamento con siero immunizzante e dalla vaccinoterapia. La cura specifica va integrata da quella sintomatica. Le norme profilattiche mirano, oltre che a impedire l'insorgenza e la diffusione dell'infezione ricorrendo ai metodi diretti (periodo di quarantena agli equini di acquisto, cure igieniche, isolamento, disinfezione, ecc.), a conferire un'immunità specifica preventiva con l'impiego di sieri e di vaccini. L'immunizzazione passiva conferita dal siero dura 2-3 settimane. I vaccini usati a scopo sia curativo sia preventivo vengono di solito impiegati morti. Da alcuni si ricorre anche a scopo preventivo all'impiego di vaccini vivi preceduti da iniezioni di siero antistreptococcico.

Mastite streptococcica (mastite contagiosa delle vacche lattifere). - È una malattia infettiva e contagiosa delle vacche lattifere (talora anche delle capre), caratterizzata da mastite catarrale a decorso cronico o subacuto. È sostenuta da uno streptococco specifico, scoperto da Nocard e Mollereau. La malattia è conosciuta in tutti i paesi dove la funzione della maminella viene intensamente sfruttata. In Italia è diffusa specialmente nelle grandi e medie stalle della Valle del Po. In rapporto a varianti morfologiche, lo streptococco della mastite venne distinto in streptococco lungo e breve, a grossi e a piccoli cocchi; però è ammesso che si tratti di varietà della stessa specie, quantunque a queste varianti morfologiche corrispondano forme cliniche distinte.

In genere la malattia insorge per l'introduzione di vacche infette in stalle indenni. Talora può insorgere spontaneamente per opera degli streptococchi diffusi nell'ambiente. Notevole concorso alla diffusione della malattia nella stessa stalla viene dato dalle mani del mungitore. Il periodo d'incubazione sperimentale è di 24-48 ore. Il germe raggiunge il tessuto mammario seguendo per via ascendente le vie galattogene; dalla cisterna lattea e per i canali galattofori raggiunge gli acini ghiandolari e il connettivo interstiziale, che per reazione iperplastica imprigiona gli elementi ghiandolari, la cui attività secretoria, di conseguenza, s'estingue. Nelle forme croniche, le più frequenti, mancano i sintomi generali. Le prime manifestazioni apprezzabili si traducono in una diminuzione della secrezione lattea e in un'alterazione qualitativa del latte; mentre appena munto sembra normale, lasciato in riposo coagula rapidamente. In seguito nel tessuto mammario si formano nuclei d'indurimento sclerotico, a progressione assai lenta, situati al disopra della base del capezzolo. I caratteri organolettici del latte hanno intanto subito profonde modificazioni; questo secreto si fa acquoso, bluastro, giallastro, grumoso, a reazione nettamente acida. È molto ricco di germi specifici. L'infezione, dapprima localizzata a un solo quarto, si può diffondere agli altri. Le mastiti di tipo subacuto evolvono in alcuni giorni, assumendo poi andamento cronico.

La conseguenza finale di quest'infezione è l'atrofia dei quarti colpiti con la riduzione notevole o la scomparsa negli stessi della secrezione lattea. Il danno economico che ne deriva, pertanto, è notevole. La diagnosi della malattia è facile quando in una stalla l'affezione sia notoriamente presente e quando siano già comparse evidenti alterazioni in più soggetti a carico della secrezione lattea e della mammella. La diagnosi precoce, sempre delicata, può essere fatta solo sulle basi di ricerche microscopiche (intese a mettere in evidenza, nel sedimento del centrifugato del latte, gli elementi specifici, o un anormale numero di corpuscoli bianchi), colturali, chimiche (allo scopo di svelare il grado di alcalinità del latte mastitico, ricorrendo all'uso d'indicatori, dei quali il più usato è il bromo-cresol porpora). Per la repressione della malattia, più che le norme curative, valgono quelle profilattiche consistenti nel pronto isolamento completo degli ammalati con mungitura fatta da personale non addetto ai sani. Il trattamento curativo è più che altro illusorio; può mirare all'introduzione di liquidi antisettici convenientemente diluiti nel tessuto mammario (acido borico, fluoruro di sodio, formalina, nitrato d'argento, rivanolo, yatren) attraverso il canale galattoforo. Le vacche guarite in seguito a trattamento restano sempre delle lattifere scarse, quando la loro funzione mammaria non viene irrimediabilmente compromessa dall'azione dell'antisettico. Numerosi sono stati anche i tentativi batterioterapici (iniezioni sottocutanee di latte infetto o di colture viventi o uccise in vario modo), senza portare a risultati soddisfacenti. Eguale esito ha dato il trattamento immunizzante preventivo con colture attenuate o vive.

Vaginite granulosa dei bovini. - Malattia infettiva e contagiosa dei bovini, caratterizzata da un processo infiammatorio catarrale, talvolta purulento, acuto, subacuto o cronico, della mucosa vaginale, con formazione di piccoli noduli. Secondo le ricerche di J. Ostertag, di H. Hecker e di molti altri, ne è causa uno streptococco. Però le opinioni al riguardo non sono concordi. La malattia è molto diffusa in tutti i paesi. I danni economici da essa causati sono in relazione alla temporanea sterilità e agli aborti precoci che talvolta a essa conseguono. L'infezione naturale avviene per opera del secreto vaginale di bovine infette che, imbrattando specialmente le lettiere, va a contagiare soggetti ancora sani. Il toro, pur potendo intervenire come veicolo di trasmissione attiva o passiva, non è elemento necessario per la trasmissione della malattia. Ammalano infatti più facilmente della forma acuta le femmine sessualmente immature o comunque vergini. I piccoli noduli disposti sulla mucosa vaginale sono dovuti a un'infiammazione dei follicoli linfatici. Si possono trovare anche sulla cervice e sulla mucosa uterina e sono originati dall'azione dell'agente causale. Secondo le ricerche di varî autori, il periodo d'incubazione può variare da 2 a 8-10 giorni. La malattia s'inizia in forma acuta e non offre nulla di diverso dal quadro di una comune vaginite mucopurulenta. Lo stato generale non è turbato. Dopo 3-4 settimane evolve allo stato cronico. Il toro solo di rado contrae l'infezione accoppiandosi con vacche infette. La malattia cede ai mezzi di cura con relativa facilità, specie se sorpresa nella forma acuta. S'impiegano allo scopo sostanze disinfettanti (calomelano, solfato di zinco e di rame, permanganato di potassio, ittiolo, allume usto, acido borico), in soluzione, in pomata o in polvere, introdotte in vagina. Le norme profilattiche sono soltanto di ordine diretto.