steatosi

steatosi

Abnorme aumento di grassi all’interno delle cellule, causato da sostanze tossiche, da insufficiente ossigenazione dei tessuti, da alcune malattie generali come il diabete grave, le nefropatie croniche, ecc. Il 90% delle s. è a carico del fegato, ma si possono formare s. anche a carico del rene, del miocardio, dell’encefalo, nelle cellule muscolari scheletriche, ecc.

Patogenesi

Il meccanismo con il quale si forma la s. non è ancora ben chiarito: sembra possa essere il risultato di una infiltrazione di lipidi dall’esterno del corpo cellulare, o di una degenerazione grassa del protoplasma, o di una lesione necrotica della membrana cellulare che provoca dissociazione dei lipidi legati alle proteine di membrana. Differenti sono i tipi di grassi che si accumulano: fosfolipidi, glicolipidi, esteri del colesterolo, ecc. Nella maggior parte dei casi di s. si ha accumulo di trigliceridi. Gli accumuli di colesterolo determinano colesterinosi, o s. colesterinica.

Steatosi epatica

Dal punto di vista istologico vi sono tre forme di steatosi epatica, a seconda che l’accumulo di grasso avvenga alla periferia del lobulo epatico, oppure nel tratto portale o intorno alla vena centrolobulare (s. centrolobulari). All’epatocita può arrivare il grasso attraverso la vena porta (acidi grassi a catena corta), il dotto toracico (chilomicroni), la circolazione generale (acidi grassi non esterificati, mobilizzati dal tessuto adiposo, veicolati dall’albumina). La s. può essere quindi causata da una dieta iperlipidica, o da un’aumentata mobilizzazione dai tessuti di deposito, ma dal punto di vista patogenetico i meccanismi sono due: aumento dei precursori e diminuito smaltimento; nel primo caso i precursori sono gli acidi grassi (apporto di acidi grassi con i chilomicroni, acidi grassi non esterificati provenienti dal tessuto di deposito o dalla dieta, aumentata sintesi di acetilCoA o ancora mancata ossidazione degli acidi grassi); nel secondo caso non sono sintetizzate le lipoproteine, oppure vengono sintetizzate ma non vengono immesse in circolo. Altro meccanismo col quale si può avere s. epatica da aumentata sintesi di acidi grassi è quello di un’eccessiva introduzione di etanolo: l’alcol favorisce la mobilizzazione dei grassi di deposito e una aumentata sintesi di acidi grassi a livello dell’epatocita. Anche il blocco dell’ossidazione degli acidi grassi può causare s. epatica, tramite l’ipossia, sia da etanolo che da altri veleni che agiscono sulla catena respiratoria.