SALMONELLA
SALMONELLA
(v. salmonelle e salmonellosi, App. III, II, p. 651)
I microrganismi appartenenti al genere Salmonella sono ubiquitari (anche se nelle diverse aree geografiche esistono notevoli differenze nella prevalenza dei diversi sierotipi), e sono patogeni per l'uomo e per gli animali, nei quali provocano solitamente una gastroenterite acuta, detta ''salmonellosi'', a decorso benigno. Fanno eccezione gli agenti responsabili della febbre tifoide e paratifoide che colpiscono solo l'uomo e provocano sempre un'infezione generalizzata.
Classificazione degli agenti patogeni. - Il genere Salmonella comprende un gruppo molto numeroso di batteri gram-negativi, appartenenti alla grande famiglia Enterobacteriaceae. Salvo alcuni ceppi, che formano solo acido, essi producono acido e gas dal glucosio, raramente fermentano il saccarosio e raramente producono indolo; non idrolizzano mai l'urea; di solito formano H2S; sono capaci di usare il citrato come unica fonte di carbonio e producono un enzima capace di decarbossilare la lisina. Le s. sono parassiti intestinali dei vertebrati e sono patogene per molte specie animali.
La specie tipo è Salmonella enterica (sinonimo Salmonella cholerae suis). Il termine Salmonella è stato ufficialmente accettato nel 1930 dal Comitato internazionale per la tassonomia, e deriva dal nome del batteriologo statunitense D.E. Salmon (1850-1914) che aveva per primo descritto nel 1885 un batterio della peste suina, poi assunto come specie tipo del genere Salmonella, con il nome di Salmonella cholerae suis. Da allora si sono succedute numerosissime revisioni e modifiche del sistema di classificazione; infatti molto si è dibattuto sul concetto di specie nel genere Salmonella. Tale concetto si è andato evolvendo attraverso quattro fasi principali, ciascuna delle quali ha poggiato su metodologie valide e sulle possibilità conoscitive dei tempi.
Una prima classificazione si basava su criteri clinici. I ceppi di Salmonella isolati da differenti condizioni cliniche (S. typhi, S. enteritidis) o da differenti ospiti (S. abortus ovis, S. cholerae suis) furono in origine considerati, da batteriologi, medici e veterinari, come appartenenti a specie differenti. Si comprese ben presto che parte delle cosiddette specie era ubiquitaria, quindi si adottò un diverso criterio di classificazione basato sulle proprietà antigeniche.
La classificazione su base antigenica poggiava sul fatto che il corpo batterico e le ciglia della s. sono costituiti da un mosaico di antigeni, cioè di sostanze che hanno capacità d'indurre nell'animale inoculato, in genere coniglio, la produzione di anticorpi che reagiscono specificamente con l'antigene. Il sistema di classificazione messo a punto da P.B. White e poi esteso da F. Kauffmann, basato sul possesso dei principali antigeni somatici (O) e ciliari (H), ha permesso il riconoscimento di oltre 2200 sierotipi differenti, numero che è in continuo aumento per l'identificazione di sempre nuovi sierotipi; tale schema viene costantemente aggiornato secondo i criteri indicati da Kauffmann.
Gli antigeni somatici O, di natura polisaccaridica, combinati con un lipide a formare un complesso lipopolisaccaridico, resistono alla temperatura di 100°C fino a 2 ore, all'alcool, al fenolo e all'acetone. Nello schema di White-Kauffmann le s. sono suddivise in gruppi (54 nel 1993), in base al loro principale antigene somatico. I gruppi prima indicati con lettere da A a Z e con i numeri da 51 a 67, vengono ora indicati solo con il numero corrispondente al loro principale antigene somatico, da O:2 a O:67.
Gli antigeni ciliari H, di natura proteica, possono essere presenti in ciascun ceppo in un'unica forma o fase, oppure in due distinte fasi, 1 e 2; vengono distrutti alla temperatura di 100°C, sono sensibili all'alcool ma non al formolo. Gli antigeni H di fase 1 vengono indicati da lettere alfabetiche minuscole (a, b, c, z, z4); quelli di fase 2 da numeri arabi e lettere (1, 2, 3 ... e, n, x, z15). Esistono poi altri antigeni di natura polisaccaridica, non coniugati, il più noto dei quali è l'antigene Vi di S. typhi, S. paratyphi C e S. dublin, così denominato perché si pensava avesse un ruolo nella virulenza; esso viene distrutto alla temperatura di 60°C per un'ora.
Dalla combinazione di antigeni somatici e ciliari s'identificano i sierotipi; ciascun sierotipo veniva considerato da Kauffmann una specie. Esistono reazioni crociate tra ceppi di s. e di altri Enterobatteri per la presenza di un core in comune negli antigeni somatici O, mentre la specificità è determinata dalle catene laterali di zuccheri. Gli antigeni ciliari H di Salmonella sono presenti esclusivamente in questo genere; essi comprendono un grande numero di fattori combinati in vario modo nei diversi sierotipi. Quindi la formula antigenica che identifica il sierotipo consiste di tre parti separate da due puntini: l'antigene O somatico, l'antigene H ciliare di fase 1 e l'antigene H ciliare di fase 2.
La composizione antigenica della maggior parte delle s. è in realtà molto più complessa di quanto risulta dallo schema di Kauffmann-White. Se si tenesse conto delle piccole differenze antigeniche il numero di sierotipi diventerebbe praticamente illimitato e il sistema di classificazione non avrebbe più alcun valore ai fini pratici, per cui lo schema tiene conto solo di quegli antigeni che hanno valore dal punto di vista diagnostico.
Esiste una terza classificazione basata su proprietà biochimiche. Numerose sono state le classificazioni basate sulle risposte alle prove biochimiche, dalle specie definite da E.K. Borman e collaboratori nel 1944, a quelle di F. Kauffmann e P.R. Edwards nel 1952, a quelle di H. Ewing nel 1963. Successivamente Kauffmann ha suddiviso il genere Salmonella in quattro sottogeneri in base alle caratteristiche biochimiche, mantenendo sempre il concetto che un sierotipo corrisponde a una specie. In seguito i quattro sottogeneri furono considerati quattro specie diverse.
Attualmente si ritiene che il genere Salmonella comprenda una sola specie suddivisa in sette sottospecie: la sottospecie i include i batteri tifoidei e paratifoidei e la maggior parte degli altri sierotipi responsabili di malattie diffuse nei mammiferi; i membri delle altre sei sottospecie sono in genere parassiti di animali a sangue freddo o si trovano nell'ambiente naturale. La classificazione più recente è basata sulle percentuali di omologia del DNA cromosomico. Secondo le più moderne tecniche tassonomiche di omologia del DNA, tutti i ceppi di s. appartenenti a tutti i sierotipi formano un unico gruppo di riassociazione del DNA, che si può distinguere in sette sottogruppi in base alla stabilità termica degli ibridi. La percentuale di omologia tra i DNA dei sottogruppi è coerente con l'ipotesi dell'esistenza delle varie sottospecie all'interno di una singola specie, benché il sottogruppo v (Bongor) sembri meno correlato. La correlazione tra i sottogruppi di DNA e i sottogeneri di Kauffmann è buona, eccetto che per il sottogenere iii che è stato diviso nei sottogruppi iiia e iiib che comprendono ceppi con antigeni flagellari mono o bifasici. Più tardi si sono aggiunti i due sottogruppi v e vi (Bongor e Indica); uno di questi (Bongor) appare meno correlato con gli altri e c'è infatti ora la proposta di L. Le Minor e M.Y. Popoff di considerarlo una seconda specie. Tutti i sette sottogruppi possono essere identificati mediante la determinazione di caratteristiche biochimiche.
Evoluzione della denominazione. - Storicamente il nome veniva attribuito facendo riferimento per motivi pratici alla manifestazione clinica del batterio isolato; quindi alcuni sierotipi indicano la sindrome (S. typhi) o sindromi correlate (S. paratyphi A, B e C). Altri nomi vennero correlati sia alla sindrome sia all'ospite specifico, correttamente in alcuni casi (S. abortus ovis, S. abortus equi), erroneamente in altri (S. typhimurium, S. cholerae suis). In seguito, per evitare confusioni, venne usato il nome del sito geografico del primo isolamento del nuovo sierotipo (S. london, S. panama, S. tel el kebir). Al congresso internazionale di microbiologia (Mosca, 1968) si decise di unificare in un unico nome i nomi composti (S. typhimurium, S. choleraesuis, S. telelkebir).
Questi nomi, allora erroneamente considerati nomi di specie, erano scritti in carattere corsivo. Se vi è una sola specie in un solo genere, questa deve avere un nome. Quale nome della specie fu proposto Salmonella choleraesuis e così il nome del sierotipo usciva dalle strettoie del Codice batteriologico e veniva dato in carattere tondo e non corsivo. Ma questo sistema di nomenclatura poneva un serio problema: il nome attribuito alla specie già designava un particolare sierotipo, donde la possibile confusione. È questo un esempio di nome pericoloso (nomen periculosum). Per evitare confusione Le Minor e Popoff (1987) hanno proposto il nome specifico di Salmonella enterica, nome mai usato per designare un particolare sierotipo. Questa dizione è già largamente usata. In conclusione i sierotipi di Salmonella sottospecie i enterica, che comprendono il 99,5% dei ceppi di Salmonella, conservano il loro nome; questo nome è scritto in lettere tonde (non corsive) con l'iniziale maiuscola; i sierotipi appartenenti alle altre sottospecie vengono indicati con la loro formula antigenica semplificata, o con il nome, se già lo posseggono, in carattere tondo con l'iniziale maiuscola che segue il nome della sottospecie, per es. S. ii, Mobeni. Per i sierotipi della i sottospecie, si può seguitare a usare per es. la dizione abbreviata Salmonella Typhimurium omettendo il nome della sottospecie.
Habitat. - Le s. sono batteri che parassitano soprattutto l'intestino dell'uomo e degli animali domestici e selvatici; possono essere talvolta isolate anche dal sangue e dagli organi interni dei vertebrati. Si trovano frequentemente nei liquami, nei fiumi, in altre acque, nel suolo, dove però non si moltiplicano in maniera significativa. In condizioni ambientali favorevoli possono sopravvivere per settimane nelle acque e per mesi nel suolo. Vengono anche isolate da molti alimenti inclusi vegetali e frutta, consumati dall'uomo; esse sono anche importanti contaminanti di mangimi composti da proteine animali. Tutte le s., indipendentemente dalla loro derivazione, umana o animale, possono essere responsabili di varie manifestazioni morbose nell'uomo.
Alcuni sierotipi sono adattati a un ospite specifico (per es. Abortusovis, Gallinarum, Typhi e Typhisuis infettano solo le pecore, il pollame, l'uomo e il maiale), ma la maggior parte dei sierotipi è ubiquitara e può infettare un'ampia gamma di ospiti. I sierotipi appartenenti alla sottospecie i si isolano soprattutto dai mammiferi; quelli delle altre sottospecie si isolano raramente e sono raramente patogeni per l'uomo e altri animali. Sierotipi delle sottospecie ii, iiia, iiib e iv sono di frequente isolati dall'intestino di animali a sangue freddo.
Morfologia. - La morfologia delle s. è simile a quella di altri enterobatteri. Esse sono mobili per la presenza di flagelli peritrichi (eccetto Gallinarum che è immobile). La maggior parte delle s. forma delle fimbrie; alcuni ceppi del sierotipo Enteritidis e Typhimurium producono fimbrie sottili, la cui presenza può renderli inagglutinabili con i sieri anti O.
Caratteri colturali e fattori di crescita. - Le s. hanno esigenze nutrizionali relativamente modeste, quindi si moltiplicano facilmente nei comuni terreni di coltura, negli alimenti, nelle acque; nel terreno possono sopravvivere anche per oltre un mese; vengono uccise dall'esposizione al calore già a una temperatura di 60°C per pochi minuti.
Suscettibilità agli agenti chimici. - Molte osservazioni sulla resistenza delle s. a diverse sostanze chimiche sono derivate dai tentativi di trovare terreni selettivi e di arricchimento per l'isolamento di s. da campioni contenenti altri enterobatteri. Alcuni coloranti, verde brillante, verde malachite, sono molto utilizzati per l'isolamento della maggior parte dei sierotipi; anche i sali biliari sono di uso comune nella preparazione di terreni selettivi solidi.
Suscettibilità agli agenti antimicrobici. - Fino al 1960 circa, tutte le s. erano sensibili a una non vasta gamma di antibiotici, ma dal 1962 ceppi resistenti all'azione di tali sostanze sono apparsi in tutto il mondo. Questa proprietà è mediata dai plasmidi, cioè da molecole di DNA che hanno autonomia rispetto al DNA cromosomico, e possono passare da una cellula a un'altra anche di genere diverso. I plasmidi contengono geni che esplicano varie funzioni utili a loro stessi ma anche all'organismo batterico che li ospita, com'è il caso della resistenza agli antibiotici o della produzione di fattori di virulenza, per es. tossine (plasmidi di virulenza, plasmidi R o di resistenza).
L'entità dell'antibioticoresistenza e i sierotipi nei quali essa si sviluppa sono differenti da paese a paese; nel Regno Unito dal 1985 l'antibioticoresistenza era molto più diffusa in Typhimurium che in altri sierotipi; inoltre mentre i ceppi di tipo fagico associato al pollame erano di solito sensibili agli antibiotici, quelli associati ai bovini generalmente presentavano resistenze verso molti antibiotici. Il problema era preoccupante, poiché quest'ultimo tipo fagico era stato causa di gravi epidemie trasmesse dai bovini all'uomo negli anni Sessanta. In altri paesi quali gli USA, la resistenza a molti antibiotici è carattere comune a molti sierotipi che circolano negli allevamenti, quali Saintpaul, Heidelberg, Newport e Typhimurium, ed è stata attribuita all'uso di antibiotici nei mangimi animali. L'eccessivo o il non appropriato uso di antibiotici negli allevamenti di animali da fattoria, sia per il trattamento delle salmonellosi sia per integrare i mangimi animali, rappresenta senza dubbio il fattore principale nell'emergenza, persistenza e diffusione di s. che sono capaci di resistere all'azione degli antibiotici.
Gli antibiotici aggiunti ai mangimi animali per controllarne le infezioni e aumentarne la crescita, hanno contribuito non poco all'emergere di ceppi di s. resistenti agli antibiotici. Tecniche sofisticate, quali il fingerprinting, mediante enzimi di restrizione del DNA di plasmidi di resistenza agli antibiotici, hanno permesso di mettere in relazione ceppi isolati da animali con ceppi responsabili della malattia nell'uomo. Con questo sistema, casi umani disseminati in aree geografiche diverse, manifestatisi in stretta relazione di tempo, sono stati riportati a una sorgente comune donde la contaminazione si è diffusa attraverso un sistema di distribuzione alimentare. Anche l'indiscriminata prescrizione di antibiotici a soggetti con un'enterocolite non grave è stata responsabile di una proliferazione di ceppi antibioticoresistenti.
Un ceppo del sierotipo Wien sensibile agli antibiotici, che aveva acquisito una resistenza multipla, fu responsabile di un'estesa epidemia in Algeri nel 1969, poi diffusasi rapidamente tra la popolazione infantile in molti paesi del Nord Africa, Medio Oriente, Europa occidentale. In Francia, nel 1973, risultava il secondo più comune sierotipo isolato da infezioni umane; in Italia nel 1975-76 era il primo. Il contenuto plasmidico identico in tutti i ceppi isolati, per oltre dieci anni in tanti paesi, caratterizzava quel ceppo che ha avuto una particolare diffusione. Ceppi di Typhimurium furono responsabili a partire dal 1977 di molti episodi gravi d'infezione in bambini piccoli in Medio Oriente e nel Sud-Est asiatico. La presenza di particolari plasmidi e di uno stesso profilo di resistenza agli antibiotici suggeriva l'estesa distribuzione geografica di un unico ceppo, al quale appunto la multiresistenza agli antibiotici conferiva maggior virulenza. Questi casi di ceppi con resistenza multipla di Wien e Typhimurium sono esempi di cloni particolarmente favoriti e destinati a diffondersi con successo in una vasta area geografica. Nei casi citati, la diffusione era avvenuta non tramite alimenti o acque, ma direttamente da persona a persona, favorita dall'abuso o dal cattivo uso di antibiotici. Questi ceppi sono molto pericolosi per la vita dell'uomo poiché pongono seri problemi qualora si renda necessario un trattamento di gravi infezioni extraintestinali.
Casi di febbre tifoide causati da ceppi di Typhi resistenti al cloramfenicolo sono stati segnalati sporadicamente in molti paesi; ma il primo ceppo epidemico che resisteva al cloramfenicolo codificato da un plasmide è apparso nel 1972 in Messico, dove ha causato un'epidemia di vastissime proporzioni.
Mentre l'incidenza della febbre tifoide è andata diminuendo in molti paesi sviluppati, i casi di salmonellosi e di tossinfezione alimentare sono andati aumentando sempre più negli ultimi anni per un reale aumento dell'incidenza di particolari sierotipi di s., come per es. Typhimurium ed Enteritidis, che contaminano preferibilmente alimenti di vario tipo. In Italia i casi notificati di salmonellosi non tifoidee sono passati, secondo i dati ISTAT, da 12.153 nel 1987 a 23.488 nel 1992. Queste cifre rappresentano sicuramente una sottostima; esse si possono considerare circa cento volte inferiori ai valori reali. È chiaro come un così alto numero di casi abbia un rilevante significato dal punto di vista igienico-sanitario e socio-economico.
Data la maggior frequenza di epidemie di origine alimentare, la maggior parte degli isolamenti umani si verifica, nelle zone temperate, durante le stagioni estiva e autunnale. Non si nota una differenza tra i due sessi; riguardo all'età, i bambini e i vecchi risultano maggiormente colpiti. Il 55% degli isolamenti di s. deriva da piccole epidemie di tipo familiare; epidemie ospedaliere si verificano soprattutto in reparti pediatrici; sono anche frequenti epidemie in occasione di banchetti, in mense scolastiche e ristoranti.
In Italia, fin dal 1973, Typhimurium è stato il sierotipo più frequentemente isolato da uomo a eccezione degli anni 1975-76, quando è stato superato da Wien. A partire dal 1989 un altro sierotipo, Enteritidis, ha preso il sopravvento, causando, oltre a numerosi casi sporadici, anche vere e proprie epidemie che hanno coinvolto in alcuni casi un numero molto elevato di persone.
Un alimento può essere contaminato da s. perché deriva da un animale infetto o perché viene contaminato con feci di animali o di persone infette. Gli alimenti più comunemente implicati nelle epidemie sono: carne e prodotti a base di carne, pollame, uova e prodotti a base di uova, latte non pastorizzato o prodotti caseari. Negli ultimi anni il pollame e le uova sono stati responsabili della maggior parte delle epidemie, poiché il sierotipo attualmente prevalente, Enteritidis, è particolarmente diffuso nel pollame e viene isolato sia all'esterno, dal guscio dell'uovo, sia all'interno tra guscio e membrana, nell'albume, o nel tuorlo anche in uova a guscio integro, che sono state contaminate per via transovarica da galline infette, spesso apparentemente sane. Il rischio di contaminazione aumenta se si mescolano molte uova per il congelamento o per l'essiccamento, perché basta un solo uovo infetto per contaminare l'intero pool. Le s. possono rapidamente moltiplicarsi negli alimenti contaminati se cotti o conservati in modo inadeguato.
Anche gli animali, quali i cuccioli di cane, gatto, uccelli e tartarughe, sono responsabili di un certo numero di epidemie. Sono stati descritti anche altri veicoli di trasmissione, quali mosche e altri insetti, e prodotti farmacologici (sali biliari, pepsina, gelatina, vitamine, estratti di fegato, pancreas, corteccia surrenale). Il contagio interumano per via diretta fecale-orale può assumere rilevanza in casi particolari, come nei reparti pediatrici. I neonati possono venir infettati anche durante il passaggio nel canale del parto, per contatto diretto con le mani del personale addetto alle loro cure, con la biancheria, i poppatoi e il latte. Responsabili del contagio diretto sono in genere i portatori che non presentano alcuna sintomatologia manifesta e che sono stimati essere circa lo 0,2% della popolazione.
Il manifestarsi o meno di sintomatologia clinica a seguito d'ingestione di alimenti contaminati dipende da molti fattori quali il numero di germi, la virulenza del ceppo e le condizioni dell'ospite che le ingerisce. L'infezione può essere asintomatica, ma di frequente si manifesta come un'enterocolite acuta con inizio improvviso, da 6 a 72 ore dopo il contagio, in media dopo 12÷36 ore; i sintomi più comuni sono mal di testa, dolori addominali, diarrea, nausea e talvolta vomito; può essere presente anche febbre (38÷39°C). L'entità della diarrea varia da poche scariche fino a 40 al giorno, nei casi più gravi. Questi sintomi scompaiono entro 2÷5 giorni; nell'1÷4% degli adulti si può avere batteriemia. Nei bambini la sintomatologia dura più a lungo e la disidratazione è più frequente che negli adulti. L'infezione può, in seguito, dare luogo a setticemia e/o a infezioni localizzate in varie parti del corpo, causando artrite, colecistite, endocardite, meningite, pericardite, polmonite, pielonefriti, osteomielite, con possibile formazione di ascessi in ogni organo o tessuto. In genere, il decorso dell'enterocolite da Salmonella è favorevole; gli eventi mortali sono rari, eccetto nei bambini molto piccoli, negli anziani e in soggetti debilitati.
Patogenicità. - Numerosi sierotipi di Salmonella sono patogeni per gli animali e per l'uomo; essi sono diversi da paese a paese, e in genere quelli che vengono isolati più comunemente in ciascun paese appartengono a un numero limitato di sierotipi. La carica batterica necessaria a provocare l'enterocolite varia a seconda del sierotipo e, nell'ambito dello stesso sierotipo, a seconda della virulenza più o meno elevata del ceppo; la quantità infettante in genere varia da 105 a 106 cellule batteriche. La gravità della sintomatologia dipende anche dalle condizioni dell'ospite. L'acidità gastrica è un importante meccanismo di difesa poiché le s. vengono uccise rapidamente a pH 2. Gli antiacidi orali, la gastrectomia e un rapido svuotamento dello stomaco rendono più probabile l'evento infettivo anche quando la carica batterica è minore. L'acqua, anche se contiene poche s., passa rapidamente attraverso lo stomaco e provoca l'infezione intestinale. Nei neonati, questa si può verificare con un numero molto basso di s. a causa del pH gastrico poco acido (che, oltretutto, viene tamponato dalla dieta lattea) e anche a causa del rapido svuotamento dello stomaco.
Le s. che superano la barriera gastrica e dell'alto intestino si localizzano e si moltiplicano nell'ileo e nel colon; si attaccano alla sommità dei villi, provocandone la distruzione; penetrano nella lamina propria sottostante, inducendo spasmi della muscolatura liscia e di conseguenza dolori addominali. La salmonellosi assume talora carattere di gravità per complicazioni extraintestinali che si possono verificare specie in soggetti molto giovani, in anziani o in gruppi particolarmente a rischio, per es. i gastroresecati. L'infezione è trasmessa all'uomo per contagio diretto da parte di portatori asintomatici in condizioni di scarsa igiene personale, o tramite alimenti e acque contaminati. Un'efficiente risposta immunitaria a livello della lamina propria, come avviene di solito nell'adulto, mantiene l'infezione confinata nell'ambito intestinale. La diarrea è provocata dall'invasione della lamina propria e anche dalla liberazione di un'enterotossina termolabile.
La diagnosi di salmonellosi si basa su criteri anamnestici ed epidemiologici e sui risultati degli esami di laboratorio; nelle forme gastroenteriche spesso esiste una storia d'ingestione di alimenti contaminati. La diagnosi di certezza si ha con l'isolamento del microrganismo, in appropriati terreni di coltura. La ricerca di anticorpi specifici nel siero del paziente, utile nelle forme tifoidee, non è di alcuna utilità nella diagnosi di salmonellosi.
La terapia, di solito, è soltanto sintomatica: dieta liquida e reidratazione orale con soluzioni glucosate isotoniche per reintegrare la perdita di liquidi e sali ed evitare il collasso circolatorio. La terapia antibiotica è controindicata nelle forme di enterite, comprese quelle dei neonati, non essendo provato che acceleri la guarigione, mentre di sicuro prolunga il periodo di escrezione delle s. per un'alterazione della normale flora microbica intestinale. Nelle forme setticemiche e suppurative, come nella febbre tifoide e paratifoide, è indicato l'uso del cloramfenicolo come trattamento iniziale; se il germe è sensibile è meglio usare poi l'ampicillina per trattamenti prolungati. Buona norma è saggiare, prima dell'inizio di ogni trattamento, la sensibilità agli antibiotici del germe isolato, per instaurare una corretta terapia.
Per un'efficace profilassi, è fondamentale: cuocere bene gli alimenti, specie quelli di origine animale quali uova, pollame e altre carni; evitare il consumo di uova crude o di salse e dolci a base di uova crude; usare latte pastorizzato; educare gli operatori del settore alimentare al maggiore rispetto delle norme igieniche; proteggere gli alimenti dal contatto con insetti e roditori; escludere soggetti con diarrea dal contatto con alimenti di pazienti ospedalizzati; riconoscere, controllare e prevenire le infezioni da s. in animali domestici e di compagnia; controllare carni e pollame, macelli, industrie alimentari e negozi; sterilizzare i mangimi per animali; indurre i portatori noti a detergersi in modo assoluto le mani dopo aver defecato e possibilmente a non maneggiare alimenti finché eliminano s. con le feci. Per un controllo della diffusione interumana, è importantissima la buona igiene personale, l'uso di acque incontaminate, lo smaltimento corretto dei liquami, il controllo dei portatori cronici e l'isolamento dei casi acuti.
Bibl.: F. Kauffmann, The bacteriology of Enterobacteriaceae, Copenaghen 1966; Edwards and Ewing's identification of Enterobacteriaceae, a cura di W.H. Ewing, New York 19864; L. Le Minor, M.Y. Popoff, Designation of Salmonella enterica sp. nov. nom. rev., as the type and only species of the genus Salmonella, in International Journal of Systematic Bacteriology, 37 (1987), pp. 465-68; Encyclopedia of Microbiology, 4 voll., San Diego-New York, ecc., 1992; M. Fantasia, E. Filetici, Salmonella enteritidis in Italy, in International Journal of Food Microbiology, 21 (1994), pp. 7-13.