SONNO, Malattia del

SONNO, Malattia del (fr. maladie du sommeil); portogh. doença de sonno; ted. afrikanische Schlafkrankheit; ingl. sleeping-sickness; sin. castellanosi, letargia dei negri, tripanosomiasi o tripanosi umana d'africa)

È una febbre cronica specifica, propagata da mosche (tsè-tsè degl'indigeni) ematofaghe del genere Glossina e causata da varie specie di tripanosomi del genere Castellanella: C. gambiensis Dutton, 1902 (C. Castellanii Kruse, 1903); C. rhodesiensis Stephens e Fantham, 1910.

Un cenno di questa malattia si trova già nel The Navy-Surgeon, ecc., di John Atkins (Londra 1734), che l'incontrò fra i Negri della Guinea; ma si deve a T. Winterbottom (1803) la prima descrizione clinica sufficientemente esatta di tale letargia, ch'egli poté osservare lungo le coste occidentali dell'Africa vicino a Sierra Leone. Venne poi studiata alle Antille, da autori francesi, che l'incontravano unicamente tra i Negri condotti in schiavitù, magari dopo anni dal loro arrivo in quelle colonie, dove però la malattia non poteva diffondersi per mancanza dell'insetto propagatore. Le osservazioni si moltiplicarono poi gradatamente nella seconda metà del secolo scorso con la colonizzazione dell'Africa, ma la causa e la natura del morbo rimanevano ignote, benché si sapesse già qualcosa delle tripanosi del bestiame. Nel 1901 il dottor Forde, della colonia inglese del fiume Gambia, esaminando il sangue di un febbricitante, trovò, invece dei plasmodî malarici, un parassita munito di flagello, che J.E. Dutton della scuola di medicina tropicale di Londra riconobbe essere un tripanosoma, a cui diede il nome di Tr. gambiense, senza peraltro pensare che potesse avere relazione con la malattia del sonno, credendolo semplicemente causa di uno speciale tipo di febbre di quella località, la cosiddetta febbre gambiense. Finalmente nel 1902-03 A. Castellani, inviato in Uganda dal governo inglese, scoprì il vero agente eziologico del morbo in un tripanosoma presente nel sangue e nel liquido cefalo-rachideo degli infermi; tripanosoma chiamato da W. Kruse, Tr. Castellanii e da altri creduto identico al Tr. gambiense, mentre poi furono riconosciuti da parecchi autori di specie o varietà distinte ed entrambi ascritti al gen. Castellanella. D. Bruce e D. Nabarro accertarono sperimentalmente che il tripanosoma del Castellani era trasmesso dalla Glossina palpalis; conclusione alla quale d'altra parte erano già venuti Sambon ed E. Brumpt in base allo studio della distribuzione geografica del morbo e delle varie specie di mosca tsè-tsè.

Attualmente il morbo s'estende lungo la costa occidentale del continente nero da Saint-Louis nel Senegal a Mossamedes in Angola; nell'interno raggiunge Timbuctù sul Niger, e attraverso l'intero bacino del Congo si estende in Uganda e in Rhodesia; dall'Uganda e dal Busoga arriva a sud fino ai confini dell'ex-colonia tedesca dell'Africa occidentale e a nord fino alla regione del Nilo Azzurro. I focolai della malattia non sono uniformemente distribuiti, ma s'incontrano a tratti, lungo le rive e i greti dei fiumi e dei grandi laghi equatoriali, nei cui pressi abbondano le boscaglie e i giuncheti.

Le tsè-tsè succhiando sangue infetto dell'uomo o di animali (massime antilopi), che rappresentano i serbatoi del virus, assumono il parassita, il quale continua il suo sviluppo moltiplicandosi per generazione sessuale nell'insetto che è il suo ospite definitivo. I giovani tripanosomi appaiono poi nelle ghiandole salivari delle mosche e così possono essere da queste inoculati con le loro punture in nuovi soggetti. L'infezione avviene di solito in tal modo; altri ve ne sono, ma assai più rari, come per esempio attraverso i contatti sessuali, potendo il morbo produrre, benché eccezionalmente, anche manifestazioni ulcerose ai genitali. Non esistono predisposizioni speciali di razza, di sesso, di età; ma i coloni bianchi corrono, in confronto dei negri, assai minore pericolo di essere punti e infettati, sia per le loro più igieniche condizioni di vita (abitudini, lavori, abitazioni, ecc.), sia per la cute meno scoperta e gli abiti bianchi che portano, preferendo le glossine posarsi su superficie scure. La puntura delle glossine provoca solo una lieve e fugace irritazione locale che sovente passa inosservata dal paziente. Il tripanosoma così inoculato perviene e si moltiplica (per semplice scissione) nelle ghiandole linfatiche, che s'ingrossano, e da esse passa poi nel sangue e più tardi eventualmente anche nel liquido cerebrospinale. La durata dell'incubazione non è ben nota, giacché, se per solito non supera 2 0 3 settimane, in alcuni casi le prime manifestazioni appaiono solo a distanza di mesi e anche di anni dal momento dell'infezione.

Il primo stadio della malattia, detto febbrile o ghiandolare, è caratterizzato da febbre che dapprima dura circa una settimana, poi scompare, per ritornare dopo un certo tempo; è a tipo nettamente irregolare, presentandosi ad accessi variabili per durata e intensità, alternati con periodi di apiressia che possono prolungarsi anche per mesi. Però il sintomo più tipico di questo stadio è l'ingrossamento di qualche gruppo di ghiandole linfatiche e specialmente di quelle laterali del collo (sintomo di Winterbottom). Un altro sintomo di certa importanza è un tremito peculiare della lingua e delle mani (sintomo di Castellani-Low). Sintomi meno importanti possono essere degli edemi e delle placche eritematose, specialmente rilevabili negli europei, e un'iperestesia generale intensa. Quando gli attacchi della febbre aumentano, l'ammalato diventa anemico e astenico, ma può durare in queste condizioni per anni e venir curato con successo.

Nel secondo stadio, detto anche cerebrale, si ha il quadro della vera e propria malattia del sonno, che coincide con l'invasione dell'asse cerebrospinale da parte dei tripanosomi e si rivela con un rapido mutamento del carattere e delle abitudini dell'ammalato: questi se prima si dimostrava sveglio, intelligente, lavoratore, diviene in poco tempo triste, taciturno, apatico e cerca la calma e la solitudine. Egli ha un'ognor più accentuata tendenza al dormire, ma dalla sua sonnolenza può essere con facilità risvegliato. Sintomi ancora più importanti sono: tremore agli arti che rende l'andatura incerta; tremore alla lingua e quindi parola inceppata; alterazione dei riflessi profondi, diminuzione della sensibilità, parestesie, ecc.; più tardi rigidità muscolare alla nuca, alle gambe; fatti tutti che rivelano alterazioni sempre più profonde del sistema nervoso centrale. La temperatura è variabile, di solito normale o subnormale. Col progredire della malattia, la debolezza e il deperimento vanno sempre più accentuandosi, i tremori aumentano; dalle labbra socchiuse cola saliva; le feci e l'urina vengono emesse involontariamente; l'intelligenza s'oscura progressivamente e il paziente entra in uno stato di coma che, in un tempo variabile da poche settimane a pochi mesi, termina con la morte. All'autopsia si trovano le lesioni proprie di una meningoencefalite diffusa cronica.

Questo il quadro della malattia qual'è causata da Castellanella Castellanii, prevalente nelle regioni equatoriali d'Africa e propagata dalla Glossina palpalis. In regioni più meridionali predomina un tipo più grave (dovuto a C. rhodesiensis e propagato da Gl. motorsitans) generalmente a decorso rapido, che di rado supera i 4 0 5 mesi e in cui possono mancare i sintomi della letargia. Più mite è invece un terzo tipo (nord-occidentale) causato da C. gambiensis sensut stricto e propagato da qualche specie di glossina non ben determinata (probabilmente Gl. tachinoides).

La complicanza più comune durante lo stadio letargico è la meningite acuta dovuta a streptococchi, al pneumococco, o al meningococco. Non di rado sopravvengono polmonite, laringite, edema della glottide e si sono osservati anche segni di mania, di delirio, di epilessia.

Nel primo stadio si può far confusione con la malaria o altre febbri, ma nelle regioni dov'essa è endemica se ne sospetta facilmente la vera natura dal complesso dei sintomi sopra riferiti. La diagnosi si stabilisce poi con sicurezza se si esamina al microscopio il succo estratto pungendo con una siringa una delle ghiandole ingrossate. A. Castellani per il secondo stadio introdusse l'esame del liquido cerebrospinale centrifugato, che allora contiene costantemente dei tripanosomi.

La prognosi è gravissima, ma, dopo l'introduzione di medicamenti come l'atoxil e il tartaro emetico e specialmente la germanina e la triparsamide, è migliorata notevolmente, specie se alle cure mediche si associano quelle igieniche e se si può allontanare l'ammalato dalla zona infetta.

La profilassi si fonda sul fatto che la malattia è principalmente diffusa dall'uomo lungo le correnti di traffico, e da uomo a uomo per opera delle glossine. I provvedimenti da adottarsi possono riuscire utili solo quando siano assecondati dalla buona volontà degl'indigeni, e per questo ha somma importanza la propaganda fatta dai missionarî e dai loro capi. Queste misure consistono principalmente nella cooperazione dei varî governi, mercé ispezioni mediche di controllo sui movimenti degli indigeni per impedire che individui infetti entrino in regioni ancora indenni e viceversa; nel confinare e curare gli ammalati in zone libere da glossine in alture dove il clima non sia favorevole allo sviluppo dei tripanosomi nelle mosche: nel liberare gl'immediati dintorni dei villaggi e dei corsi d'acqua dai cespugli e dalle boscaglie; e in certi casi nel distruggere molta selvaggina, p. es. le antilopi. Personalmente bisogna evitare le buone calzature.