apnea
Transitoria sospensione della respirazione polmonare, volontaria o di natura patologica. Il tempo di durata dell’a. volontaria è connesso con il contenuto del sangue in O2 e CO2 all’inizio dell’a.: se questa succede a un’attività respiratoria normale non può superare i 30″÷45″; se è stata preceduta da iperventilazione, può essere protratta per qualche minuto. L’a. patologica si ha, tra l’altro, nelle crisi convulsive epilettiche.
Nei primi 5 giorni dopo la nascita, raramente oltre i 3 mesi, può apparire a., specie nei prematuri e deboli congeniti, per imperfetto funzionamento dei centri respiratori bulbari. L’accesso dura 1÷5 minuti, e solo eccezionalmente è mortale.
Durante la vita endouterina, il feto è in stato apnoico perché l’ossigenazione del sangue avviene per il tramite della placenta a spese del contenuto di ossigeno del sangue materno; essa cessa alla nascita in quanto, con l’interruzione della circolazione cardio-placentare, il sangue del neonato si carica di anidride carbonica e stimola il centro respiratorio. Tale stimolazione è efficace anche nei feti prematuri, dato che il centro respiratorio è in grado di funzionare anche molto tempo prima della nascita.
Interruzione transitoria del flusso d’aria durante il sonno, che diventa sindrome quando costituita da episodi ricorrenti. La sindrome è molto frequente, con una prevalenza del 2% nelle donne e del 4% negli uomini tra i 30 e i 60 anni, e rappresenta un importante fattore di rischio per patologia cardiovascolare. Può essere di due tipi: ostruttiva e centrale. Nell’a. ostruttiva si osserva un’interruzione del flusso d’aria nonostante la persistenza del normale stimolo respiratorio; ciò è dovuto a una ostruzione delle vie aeree a livello orofaringeo, favorita durante il sonno dalla riduzione del tono muscolare. Può essere secondaria ad anomalie anatomiche (macroglossia, retrognazia, ipertrofia tonsillare) e favorita dall’assunzione di sostanze che agiscono sul sistema nervoso centrale (alcol, sedativi). Più frequentemente si osserva in pazienti obesi, per effetto della compressione sulle vie aeree esercitata dall’accumulo di tessuto adiposo a livello faringeo o negli strati superficiali del collo. Quale ne sia la causa, l’ostruzione delle alte vie aeree determina il russamento, sintomo presente in quasi tutti i pazienti affetti da a. ostruttiva. Nell’a. centrale il disturbo è legato a un’alterazione organica dei centri del respiro, con una tendenza all’ipoventilazione cronica, oppure a una loro instabilità transitoria. La diagnosi di sindrome delle a. notturne viene fatta mediante lo studio polisonnografico, che consente la registrazione dell’elettroencefalogramma, il monitoraggio della frequenza cardiaca, del flusso aereo, della saturazione di ossigeno e del livello ematico di CO2 durante il sonno. La ventilazione a pressione positiva mediante maschera nasale rappresenta la terapia di scelta per la sindrome delle a. notturne di tipo ostruttivo e di alcune forme di a. centrali; importante, tuttavia, la correzione degli eventuali fattori predisponenti (obesità, alcol). Nei casi in cui una specifica conformazione anatomica sia alla base del difetto, può essere utile la correzione chirurgica.