AVITAMINOSI

AVITAMINOSI

È l'insieme delle alterazioni anatomo-funzionali e delle loro espressioni sintomatologiche, dovute alla completa o quasi completa deficienza o inefficienza di una o più vitamine.

La conoscenza delle avitaminosi "classiche" note da più tempo, (xeroftalmia, scorbuto, beriberi, rachitismo) non offre più in Italia grande interesse. Non altrettanto può dirsi per altri paesi, né per alcune forme meno note di queste avitaminosi, non generalmente riconosciute come tali (per esempio, secondo alcuni, la calcolosi urinaria, considerata espressione di avitaminosi A). Né soprattutto si può parlare delle avitaminosi specifiche, da carenza di vitamine scoperte recentemente e la cui importanza in patologia umana è ancora controversa. Se l'emogenia degli itterici è espressione di carenza di vitamina K, la sterilità della donna di carenza di vitamina E, la seborrea di carenza di biotina, l'anemia perniciosa di carenza di acido folico o di vitamina B 12, le avitaminosi torneranno ad assumere la grande importanza che ebbero, quando si scoperse la patogenesi dello scorbuto, del morbo di Barlow e del rachitismo.

Questo dilagare della concezione patogenetica carenziale verso malattie frequenti nella popolazione dei nostri climi, non solo comporta la necessità di nuove cure profilattiche e terapeutiche, ma anche della guida dell'alimentazione verso la prevenzione di tutti i disturbi dovuti all'evoluzione della vita civile che allontana sempre più l'organismo umano dall'ambiente naturale e dall'alimentazione naturale, di cui esso è bisognoso.

Ed è molto importante che l'opera sia soprattutto preventiva, perché le avitaminosi passano, persistendo a lungo, da una fase reversibile ad una non più reversibile. E ben s'intende perché: l'insieme delle alterazioni anatomo-funzionali carenziali determina tali consensi morbosi, da parte di organi e sistemi, che la cura vitaminica riesce alla fine inefficace.

Tutte le carenze finiscono infatti in un unico denominatore che è il progressivo peggioramento dello stato generale, fino alla morte.

Questa conseguenza generica della carenza specifica di ogni vitamina compare costantemente anche nelle carenze sperimentali, nonostante tutti gli accorgimenti e si manifesta con la diminuzione del peso, la torpidezza della risposta agli stimoli e infine con la cachessia e la morte, segni generici di sofferenza che lo sperimentatore talvolta non riesce a differenziare con sufficiente rigore dai sintomi specifici della specifica carenza vitaminica.

Nei nostri climi, più che i grandi quadri clinici da assenza totale di azione vitaminica, sono frequenti i suoi parziali difetti e cioè le "ipovitaminosi" che sono l'insieme dei segni patologici evidenti ed occulti, anatomici e funzionali, che compaiono quando il fabbisogno vitaminico è parzialmente scoperto.

Le ipovitaminosi rappresentano una forma tenue delle avitaminosi corrispondenti che però sono sempre riconoscibili clinicamente o con adatti mezzi d'indagine, o in quanto specifica conseguenza dell'imperfetta azione di una o più vitamine.

Avitaminosi ed ipovitaminosi possono essere (quanto a patogenesi) primitive, secondarie, terziarie.

a) Le avitaminosi e le ipovitaminosi primitive o idiopatiche o essenziali sono dovute a insufficiente apporto di vitamine in un soggetto nel quale sussistono le condizioni perché l'azione vitaminica sia perfetta e il fabbisogno vitaminico sia normale. Le ipovitaminosi primitive costituiscono spesso il primo stadio delle avitaminosi. Interessano relativamente meno delle secondarie perché è difficile, data la pluralità dei cibi ricchi di vitamine, che un soggetto non assuma a lungo nel nostro paese, vitamine a sufficienza.

b) Le avitaminosi e le ipovitaminosi secondarie o relative o sintomatiche compaiono quando il fabbisogno vitaminico non è totalmente coperto, ma non perché sia insufficiente di per sé la quantità di vitamina quotidianamente introdotta.

Questo è il gruppo più moderno, più interessante e più frequente delle disvitaminosi per difetto di vitamine. Sia le ipovitaminosi primitive, sia le secondarie possono decorrere in forma clinicamente latente: ad un certo punto però o per il persistere del difetto di vitamine o per l'intervento di un qualunque fattore rivelatore, la condizione patologica, prodotta dal difetto, si manifesta.

L'ipovitaminosi ingigantisce il contraccolpo dell'incidenza dei fattori patogeni sulle funzioni e sulle resistenze organiche. Per queste sindromi, apparentemente non disvitaminotiche, dovute ad una ipovitaminosi latente e rivelata da un'occasione non "vitaminica", si è proposto il nome di paraavitaminosi. Nelle paraavitaminosi alte dosi di vitamina giovano non solo in quanto cura specifica causale ma anche perché queste sostanze attive sono potenti modificatori del terreno organico.

Ma solo quando sono presenti segni più o meno manifesti di imperfetta azione vitaminica si può parlare di ipovitaminosi, latente o manifesta, primitiva o secondaria, e solo in questo caso è indicata ed efficace la cura vitaminica. Tutto ciò non ha nulla a che vedere con l'utilità generica delle vitamine; si hanno elementi per contestare che tale utilità esista.

Non sembra lecito dedurne l'esistenza della corrispondente ipovitaminosi. Il fatto che 100 ammalati di 100 diverse malattie, si sentano meglio durante una cura di stricnina o d'acido ascorbico non significa che tutti siano in relativa carenza di stricnina o d'acido ascorbico; ciò non pertanto può essere utile somministrarli.

La classificazione delle avitaminosi ed ipovitaminosi secondarie o relative può essere impostata in base alla natura del fattore di imperfezione vitaminica; perciò si distinguono:

1) a- ed ipo-vitaminosi secondarie a difettoso assorbimento enterico di vitamine; 2) a- ed ipo-vitaminosi secondarie a imperfetti rapporti fra vitamine, ormoni, fermenti; 3) a- ed ipo-vitaminosi secondarie a imperfetti rapporti fra vitamine e costituenti non "attivi" della dieta; 4) a- ed ipo-vitaminosi secondarie a intervento di farmaci devitaminizzanti.

c) Le a- ed ipo-vitaminosi terziarie o acrestiche costituiscono una possibilità teorica: sindromi da imperfetta azione delle vitamine, non per intervento dei fattori d'imperfezione già studiati, ma per incapacità tessutale primitiva ad utilizzare l'azione biologica delle vitamine.

Tale è, ad esempio, il caso del difetto di coagulazione prodotto da un grave danno epatico: su di esso la vitamina K non agisce poiché manca un tessuto epatico capace di sfruttarne l'azione. È possibile che, per motivi analoghi, qualche caso d'anemia macrocitica ipercromica resista all'azione dell'acido folico: questo è un modo logico e moderno di prospettare il discusso argomento delle anemie cosiddette acrestiche.

Bibl.: R. Abderhalden, Vitamine, Hormone, Fermente, Basilea 1946; H. R. Rosenberg, Chemistry and physiology of the vitamins, New York 1942; G. Annoni, Vitaminologia, vitaminoterapia, Milano 1946; O. Carere Comes, Vitamine e bioregolatori, Torino 1947; M. Coppo, Le vitamine, 2ª ed., Firenze 1948.